Острый бронхит (ОБ) относится к наиболее актуальным проблемам современной пульмонологии, что связано с высокой заболеваемостью, достигающей 30–40% ежегодно [1, 2]. По результатам эпидемиологических исследований именно ОБ является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью в амбулаторной практике [3–5]. Известно, что в США ОБ диагностируется более чем у 2,5 млн человек ежегодно [6], в Великобритании заболеваемость ОБ составляет 40% в год [7], а в Австралии каждая пятая причина вызова врача общей практики обусловлена течением ОБ [8].
ОБ – остро или подостро возникшее воспаление бронхиального дерева, преимущественно вирусной этиологии, ведущим клиническим симптомом которого является кашель (чаще продуктивный), сопровождающийся характерными признаками инфекции нижних отделов дыхательных путей (одышка, хрипы, дискомфорт в грудной клетке) без возможности их альтернативного объяснения (хронический бронхит, бронхиальная астма [БА]) [1–4]. В подавляющем числе случаев возбудителями ОБ у взрослых являются респираторные вирусы (таблица). Их спектр представлен вирусами гриппа А и В, парагриппа, а также респираторно-синцитиальным вирусом, человеческим метапневмовирусом. Реже заболевание обусловлено коронавирусной, аденовирусной и риновирусной инфекцией [1–10]. На долю Bordetella pertussis, Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae приходится не более 5–7% всех случаев заболевания [10]. Кроме инфекционных агентов, причиной развития ОБ может быть вдыхание различных аэрополлютантов (пары аммиака, хлора, двуокиси серы и пр.).
Воздействие инфекционных или токсических агентов вызывает отек слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. В свою очередь, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов приводит к нарушению их проходимости.
Выделяют следующие факторы риска развития ОБ: переохлаждение, нарушение носового дыхания, наличие очагов хронической инфекции в ротоглотке, пожилой или детский возраст, различные иммунодефицитные состояния, курение, рефлюкс-эзофагит, алкоголизм, проживание в районах с повышенным загрязнением окружающей среды, контакт с ингаляционными химическими агентами (пары аммиака, серы и пр.).
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО БРОНХИТА
В зависимости от этиологического фактора выделяют:
- ОБ инфекционного происхождения (вирусный, бактериальный, вызванный вирусно-бактериальной ассоциацией);
- ОБ, обусловленный ингаляционным воздействием химических или физических факторов.
Клиническая картина ОБ характеризуется острым началом, появлением симптомов, обусловленных поражением верхних и нижних дыхательных путей, и симптомов интоксикации различной степени выраженности.
Симптомы ОБ, обусловленные поражением дыхательных путей:
- основной симптом – кашель, как правило, продуктивный с отделением небольшого количества слизистой, а иногда и гнойной мокроты. В ряде случаев кашель приобретает надсадный мучительный характер;
- дискомфорт в грудной клетке;
- при аускультации выслушивается дыхание с удлиненным выдохом, диффузные сухие свистящие и жужжащие хрипы;
- в тяжелых случаях пациента беспокоит одышка;
- нередко наблюдаются симптомы поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, ринорея, нарушение носового дыхания, гиперемия ротоглотки). При инфекции, вызванной вирусом парагриппа, нередко наблюдается осиплость голоса. Для аденовирусной инфекции характерно развитие конъюнктивита.
Симптомы интоксикации: повышение температуры тела (как правило, до субфебрильных значений), головная боль, общая слабость и пр.
Диагноз ОБ устанавливается на основании клинических симптомов заболевания. В большинстве случаев подтверждение диагноза не требует лабораторной и инструментальной диагностики, а проводимые исследования направлены на исключение альтернативного диагноза (внебольничная пневмония, обострение хронического бронхита или БА).
У пациента с ОБ каких-либо изменений при рентгенографии органов грудной клетки не наблюдается. Клинический анализ крови является стандартным диагностическим исследованием. Лейкоцитоз более 10–12×109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. При ОБ вирусной этиологии в общем анализе крови, как правило, не отмечается лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига в сторону юных форм.
Говоря о диагностике ОБ, следует также упомянуть о тестах, позволяющих предположить бактериальную природу заболевания или, напротив, высказаться в пользу преимущественно вирусной этиологии ОБ. Речь идет об определении биомаркеров воспалительного ответа, а именно о количественном определении С-реактивного белка (СРБ) и прокальцитонина [11]. Так, при концентрации СРБ менее 20 мг/л в подавляющем числе случаев ОБ можно предположить вирусную этиологию заболевания и отказаться от применения антибиотиков. Определение уровня прокальцитонина (>0,5 нг/мл указывает на бактериальную природу воспаления) является более дорогостоящим и, на наш взгляд, должно быть зарезервировано только для диагностики сепсиса при ведении больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Пульсоксиметрия (неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом) с целью оценки оксигенации крови должна проводится всем больным ОБ, в том числе в амбулаторной практике.
Диагностические исследования с целью исключения постназального затека, БА, гастроэзофагеального рефлюкса следует проводить в тех случаях, когда по результатам проведенного врачебного осмотра выявляются особенности клинической картины заболевания, либо при наличии у пациента кашля, который продолжается более 4-х нед.
Для определения этиологии ОБ в ряде случаев может применяться определение респираторных вирусов, M. и C. pneumoniae, B. pertussis и B. parapertussis методом полимеразной цепной реакции ДНК.
Учитывая клинические проявления (продуктивный кашель нередко с эспекторацией гнойной мокроты, интоксикация, дискомфорт в грудной клетке), дифференциальная диагностика должна проводиться, прежде всего, в отношении внебольничной пневмонии (ВП). Так, остро возникший кашель у пациента с субфебрильной температурой тела (менее 38°С), с симптомами инфекции верхних дыхательных путей (боль в горле, насморк), при отсутствии тахикардии (пульс менее 100 уд./мин), тахипноэ и локальной физической симптоматики является характерной клинической картиной ОБ вирусной этиологии. Напротив, при наличии у пациента фебрильной лихорадки (более 38°С), ознобов, гнойного характера откашливаемой мокроты, сопровождающегося болью в груди, усиливающейся на вдохе/кашле, тахипноэ, а также наличие локальной физической симптоматики (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, феномен крепитации, влажные хрипы и др.) следует склониться в пользу диагноза ВП.
Абсолютными показаниями для проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки у амбулаторных больных с жалобами на остро возникший кашель с целью исключения диагноза пневмонии являются: увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в мин, одышки более 24 в мин или температуры тела более 38°С, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитирующих хрипов на вдохе на стороне поражения.
Помимо вышеперечисленного, следует обязательно выполнять рентгенологическое обследование у пациентов пожилого и старческого возраста.
У пациентов с подозрением на пневмонию следует определять уровень СРБ в крови. Значения СРБ <20 мг/л при симптомах, длящихся более 24 ч, делают диагноз пневмонии маловероятным; уровень СРБ >100 мг/л подтверждает подозрение в пользу ВП [12]. В случае сохранения сомнений по поводу пневмонии после анализа крови на СРБ (уровень СРБ от 20 до 100 мг/л) следует проводить рентгенологическое исследование для подтверждения/исключения диагноза.
Также дифференциальная диагностика при ОБ проводится с острой респираторной вирусной инфекцией по типу ринофарингита, обострением хронического бронхита/ХОБЛ, обострением БА. Под хроническим бронхитом в настоящее время понимают хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся морфологической перестройкой их слизистой оболочки и проявляющееся кашлем с выделением мокроты в течение 3-х мес и более в году на протяжении 2-х последовательных лет. ХОБЛ – заболевание, характеризующееся персистирующим нарушением вентиляционной функции по обструктивному типу, частично обратимому, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом на действие патогенных частиц или газов. Диагноз ХОБЛ следует заподозрить у всех пациентов в возрасте, как правило, старше 40 лет с одышкой, хроническим кашлем и/или избыточной продукцией мокроты и/или имеющих в анамнезе факторы риска развития этого заболевания, а также стойкие нарушения бронхиальной проходимости (постбронходилатационный ОФВ1/ ФЖЕЛ <70%), регистрируемые при исследовании функции внешнего дыхания. Спирометрия должна проводиться у всех больных, у которых подозревается ХОБЛ.
Типичные симптомы БА, отмечаемые большинством пациентов, включают: экспираторную одышку, свистящее дыхание, кашель и заложенность в груди. Наиболее часто симптомы БА проявляются ночью или сразу после пробуждения, а также после физической нагрузки, что зачастую приводит к ограничению физической активности пациентов. Важным этапом клинической оценки БА является оценка внелегочных проявлений аллергии, прежде всего аллергического ринита, конъюнктивита, атопического дерматита. Важнейший фактор диагностики – тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.
ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОСТРОГО БРОНХИТА
В целом ряде клинических исследований был сделан вывод о том, что антибиотики не оказывают никакого влияния на улучшение состояния пациентов [12–15]. Единственной клинической ситуацией, при которой оправдано назначение антибиотиков пациенту с острым кашлем, является вероятная инфекция, вызванная Bordetella pertussis. В данном случае рекомендуется назначать макролиды – азитромицин и кларитромицин.
Вирусы гриппа А и В являются одними из наиболее актуальных возбудителей ОБ, что требует назначения противовирусной терапии. Однако необходимо отметить, что противовирусные препараты целесообразно назначать, если с момента появления симптомов заболевания прошло не более 48 ч. В то же время в реальной медицинской практике частыми являются ситуации, когда с момента начала заболевания до обращения за медицинской помощью проходит более 3-х сут. В настоящее время в качестве этиотропной терапии гриппозной инфекции используют ингибиторы нейроаминидазы (занамивир, осельтамивир). Применение блокаторов М2-каналов (амантадин, римантадин) не рекомендуется, учитывая глобальную резистентность вирусов гриппа к данным средствам.
Выбор противокашлевого препарата при ОБ должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия, противокашлевой активности препарата, риска возникновения побочных эффектов, наличия сопутствующей патологии и возможных противопоказаний. Необходимо отметить, что противокашлевые препараты (декстрометорфан, кодеинсодержащие средства) не рекомендуется назначать пациентам с острым кашлем, а также для подавления продуктивного кашля, т.к. в указанной ситуации их назначение может сопровождаться застоем мокроты в дыхательных путях и способствовать развитию инфекционных осложнений. При кашле с отхождением вязкой мокроты используют мукоактивные препараты – амброксол, ацетилцистеин, комбинированные средства [16].
Применение ингаляционных бронхолитиков в стартовом лечении неосложненного ОБ не имеет высокой целесообразности. Так, результаты Кохрановского анализа показали, что потенциальные положительные стороны приема β2-агонистов при неосложненном ОБ сомнительны и должны соотноситься с побочными эффектами данных средств [17]. В этой связи применение бронхолитиков оправдано у пациентов с неотвязным кашлем и признаками бронхиальной гиперреактивности.
Одним из перспективных подходов к фармакотерапии ОБ является применение фенспирида. Механизм противовоспалительного действия препарата связан с влиянием на каскад арахидоновой кислоты через обмен кальция. Ингибируя поступление кальция в макрофаги, фенспирид уменьшает активность фосфолипазы А2, вследствие чего снижается синтез простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов [18, 19]. Кроме того, фенспирид снижает объем секреции муцина за счет уменьшения гиперплазии бокаловидных клеток [20]. Препарат также способен ингибировать фактор некроза опухоли α (TNF-α) и уменьшает миграцию клеток воспаления [21]. Применение фенспирида сопровождается снижением количества выделяемой мокроты, что связано с уменьшением образования и выделения секрета, улучшением мукоцилиарного транспорта. Эффективность препарата при лечении ОБ доказана в ряде клинических исследований. Например, было показано, что применение фенспирида у больных ОРВИ сопровождалось купированием симптомов заболевания через 7 дней у 25% больных, а спустя 2 нед у 87% [22]. В другом исследовании применение фенспирида при ОБ сопровождалось меньшими сроками купирования симптомов заболевания по сравнению с контрольной группой [23]. При изучении клинической эффективности фенспирида в комплексном лечении острого обструктивного бронхита у детей было показано, что препарат способствует более быстрой ликвидации воспалительного процесса в нижних отделах дыхательных путей, сокращению сроков пребывания ребенка в стационаре [24].
