Описание клинического случая. Пациент, мужчина, 65 лет обратился к врачу-терапевту с вопросом коррекции антигипертензивной терапии. В последнее время беспокоят эпизоды пониженного артериального давления (АД) до цифр 105/65 мм рт.ст., в связи с чем отмечает головокружение, выраженную слабость.
Из анамнеза известно, что пациент перенес несколько черепно-мозговых травм в молодом возрасте во время занятий боксом. После тридцати лет начались эпизоды головокружений и головной боли, в связи с чем мужчина не обращался за медицинской помощью.
Особенность данного клинического случая. В возрасте 62 лет перенес на работе внутримозговое кровоизлияние (ВМК), единственным проявлением которого был судорожный синдром, что встречается достаточно редко и связано с определенной локализацией патологии. По данным магнитно-резонансного исследования (МРТ) головного мозга, проведенного спустя 7 дней после ВМК, обнаружен очаг кровоизлияния в правой лобной доле. Пациент госпитализирован в неврологический стационар, назначена противосудорожная терапия карбамазепином 200 мг в сутки в течение года, затем переход на 100 мг в сутки.
В возрасте 64 лет (спустя полтора года после ВМК) в период новогодних праздников у пациента случился судорожный припадок, который проявлялся выраженными тоническими судорогами, прикусыванием языка, потерей сознания длительностью 5 минут и предшествующей сильной головной болью. Мужчина связывает возникновение эпиприступа с бессонницей и мигающей гирляндой новогодней ёлки. Врачом-неврологом увеличена дозировка карбамазепина до 400 мг в сутки.
По данным МРТ свежих очагов кровоизлияния не обнаружено, на месте прежнего – сформировавшийся рубец, который затрагивает серое вещество правой лобной доли и часть прилежащего белого вещества. Согласно имеющимся научным данным, такая особенность расположения очага предрасполагает к развитию эпилептической активности данной области, поскольку снижается тормозное влияние затронутых глиальных клеток белого вещества, которые в норме подавляют патологическую активность нейронов. Мужчина имеет высокую приверженность к лечению, принимает регулярно антигипертензивную терапию: кандесартан, индапамид, амлодипин; гиполипидемическую: розувастатин; по поводу аденомы предстательной железы – тамсулозин; противосудорожную терапию – карбамазепин. На основании жалоб, анамнеза, данных физикального осмотра, лабораторно- инструментального исследования коморбидному пациенту выставлен диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Контролируемая артериальная гипертензия.
Абдоминальное ожирение. Дислипидемия. Последствие перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (Внутримозговое кровоизлияние в правой лобной области, 2020 г.). Риск 4 (очень высокий). Целевое АД <130/<80 мм рт.ст.
Учитывая большое количество постоянно принимаемых препаратов, пожилой возраст пациента, эпизоды гипотонии, сопровождающиеся плохим самочувствием и повышением риска падений, принято решение о коррекции гипотензивной терапии. Учтено побочное действие тамсулозина (альфа-адреноблокатор) и карбамазепина, которые могут оказывать дополнительный гипотензивный эффект. Поскольку пациент вынужден принимать эти препараты, был отменен амлодипин. Мужчина ежедневно измерял артериальное давление и после отмены амлодипина отметил отсутствие снижения АД, самочувствие улучшилось. В случае повторения гипотонии пациенту рекомендовано дополнительно отменить индапамид под контролем АД и наблюдением терапевта.
Выводы. Трудность назначения и коррекции терапии у пожилых пациентов обусловлена возрастными изменениями, которые закономерно развиваются в стареющем организме. Снижение функции почек, изменения миокарда, нейрогуморальных систем, уменьшение компенсаторных возможностей приводят к нарушению регуляции артериального давления и других параметров, а также изменению фармакокинетики лекарственных препаратов. Для поддержания высокого качества жизни пожилых пациентов необходимо добиваться нужного терапевтического эффекта при меньшем количестве препаратов, если это возможно, чтобы избежать нежелательных реакций.
