ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время фокус терапии сахарного диабета 2-го типа (СД 2) сместился с глюкоцентрического на патофизиологический. Патофизиологически обоснованная терапия оказывает влияние и на риск развития или прогрессирования сочетанных патологий. Таким образом, для коррекции сердечно-сосудистого риска у больных СД 2 требуется многофакторный подход – улучшение контроля гликемии, артериального давления (АД) и дислипидемии [1].
Анализ, проведенный на основании результатов масштабного исследования Steno-2, показал, что интенсивное комплексное лечение, включающее модификацию образа жизни, интенсификацию сахароснижающей терапии, гиполипидемическую, раннюю антигипертензивную и антитромботическую терапию, приводит к значительному снижению числа развивающихся осложнений [2]. Другие крупные рандомизированные исследования пациентов с СД 2, UKPDS и ADVANCE, убедительно продемонстрировали, что частота развития микрососудистых (нефропатия, диабетическая ретинопатия) и макрососудистых (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, сердечная недостаточность) осложнений СД напрямую зависит от качества контроля уровня глюкозы крови, определяемого уровнем гликолизированного гемоглобина (HbA1c) [3].
В предлагаемой статье представлены клинические наблюдения, иллюстрирующие важность своевременного и комплексного подхода к лечению СД 2.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ № 1
В апреле 2022 г. на лечении в эндокринологическом отделении ГБУЗ «ГКБ им. В.П. Демихова ДЗМ» находился пациент В., 78 лет, с диагнозом «СД 2. Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек (ХБП) С2, А2. Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): нарушения ритма сердца (НРС): пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, вне пароксизма. Дегенеративный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. Коронарная ангиография (КАГ) от 2016 г. Гипертоническая болезнь III ст. Контролируемая артериальная гипертензия (АГ). Риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО): очень высокий. Целевой уровень HbA1c <8,0%».
Больного беспокоили онемение стоп и судороги в икроножных мышцах в вечернее и ночное время. Из анамнеза заболевания было известно, что СД 2 был выявлен у него 25 лет назад (в 53 года) в ходе диспансерного осмотра. В течение последних 5 лет пациент находился на комбинированной сахароснижающей терапии: инсулин детемир утром 20 ЕД, на ночь – 20 ЕД, метформин 1000 мг/ сут, эмпаглифлозин 25 мг/сут. Соблюдал диету, гликемию контролировал ежедневно с помощью глюкометра 4–6 раз в день (натощак – в пределах 6,5–7,0 ммоль/л, через 2 ч после еды – 8,5–10,5 ммоль/л). Последняя госпитализация в отделение эндокринологии – в 2019 г.
При изучении анамнеза жизни выяснилось, что в 2016 г. у пациента была диагностирована ИБС: НРС: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий; ему была выполнена КАГ. По результатам эхокрадиографии (ЭхоКГ) обнаружен дегенеративный порок сердца с преобладанием стеноза. В связи с сопутствующей патологией пациент постоянно принимал нифедипин пролонгированного действия 60 мг/сут, торасемид 5 мг/сут, соталол 160 мг/ сут, ивабрадин 7,5 мг/сут, валсартан 80 мг/ сут, ривароксабан 20 мг/сут, розувастатин 20 мг/сут. Ежедневно осуществлял домашний мониторинг АД и пульса с ведением дневника контроля. Вредных привычек выявлено не было. Со слов пациента, он ведет активный образ жизни: много гуляет пешком.
Данные осмотра пациента В.: рост 175 см, вес 80 кг, индекс массы тела (ИМТ) 26,1 кг/м2, пульс 62/мин, АД при поступлении 130/70 мм рт.ст. Аускультативно тоны сердца приглушенные, ритм правильный. Тактильная, вибрационная, температурная чувствительность снижены с обеих сторон; пульсация тыльных артерий обеих стоп была снижена. По другим системам органов – без патологии.
Результаты лабораторных исследований пациента В.: в общем анализе крови значимых изменений не выявлено, в общем анализе мочи – микроальбуминурия (альбумин‑креатининовое соотношение (ACR) 50 мг/г – очень высокий риск сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности). Биохимический анализ крови: HbA1c – 6,2% (СД компенсирован); С-пептид – 7,38 нг/мл; креатинин – 102 (СКФ по формуле CKD-EPI 60 мл/мин/1,73 м2); холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) – 1,2 ммоль/л; триглицериды (ТГ) – 0,85 ммоль/л.
В процессе лечения доза метформина была скорректирована до 2000 мг/сут, произведено внутривенное капельное введение тиоктовой кислоты с последующим переводом на пероральный прием препарата. Остальные лекарственные средства рекомендованы в том же объеме, что и прежде. В отделении пациент В. повторно прошел обучение в школе диабета. При выписке ему были установлены индивидуальные целевые значения уровня глюкозы (натощак – до 7,0–8,0 ммоль/л, через 2 ч после еды – до 11,0 ммоль/л), даны необходимые рекомендации.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ № 2
В апреле 2022 г. на лечении в том же эндокринологическом отделении ГБУЗ «ГКБ им. В.П. Демихова ДЗМ» находился пациент К., 80 лет, с клиническим диагнозом: «СД 2. Диабетическая дистальная симметричная полинейропатия. Нефропатия смешанного генеза, СКФ по формуле CKD-EPI 43,0 мл/ мин/1,73 м2, C3Б, А3. Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). Хроническая ишемия головного мозга. Инфаркт мозга в вертебробазилярной системе от 18.03.2022, по TOAST атеротромботический. Энцефалопатия смешанного генеза. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда от 1982, 1986, 2008 гг.). Стенокардия напряжения, функциональный класс (ФК) 2. Многососудистое поражение коронарного русла. Аортокоронарное шунтирование (АКШ), маммарокоронарное шунтирование (МКШ) правой коронарной артерии (ПКА), передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ), второй диагональной ветви (ДВ2) (1986). Стентирование ветви тупого края (ВТК), стентирование ствола левой коронарной артерии (ЛКА) с переходом на огибающую ветвь (ОВ) от 2009 г. Стентирование в шунте ПМЖВ от 09.2016, КАГ от 13.06.2019. Множественное окклюзионно-стенотическое поражение коронарных артерий. Окклюзия шунтов ПКА и огибающей артерии (ОА). Имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС) от 2019 г. по поводу синдрома слабости синусового узла (СССУ). Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Гипертоническая болезнь III ст., АГ 3 степени (достигнута АГ 1 степени), риск ССО очень высокий. Экзогенно-конституциональное ожирение 1 степени, ИМТ 30 кг/м2. Целевой уровень HbA1c <8,0%».
Больной поступил в отделение экстренно в связи с декомпенсацией СД (уровень глюкозы 18 ммоль/л). При поступлении предъявлял жалобы на сухость во рту, общую слабость и головокружение.
При сборе анамнеза заболевания было установлено, что пациент страдает СД 2 около 7 лет. При каких обстоятельствах выставлен диагноз, а также уровень гликемии на момент дебюта заболевания, больной уточнить не мог. Принимал метформин 2000 мг/сут, эндокринолога посещал 1 раз в год, уровень гликемии контролировал непостоянно. Диету старался соблюдать, но иногда позволял себе быстро усваиваемые углеводы. Бросил курить в 2016 г. С 18.03.2022 по 01.04.2022 находился на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), в отделении неврологии. В стационаре уровень гликемии снизился до 14 ммоль/л, однако дома после выписки пациент отметил повышение глюкозы до 18 ммоль/л; несмотря на прием метформина, гипергликемия сохранялась. Родственники больного вызвали скорую помощь, после чего его госпитализировали. В приемном отделении осмотрен неврологом: данных в пользу повторного ОНМК на момент осмотра получено не было.
Данные о пациенте К. из Единой медицинской информационно-аналитической системы (ЕМИАС): аппендэктомия в 1966 г. АКШ в 1986 г. Холецистэктомия от 1998 г. Стентирование ВТК и ствола ЛКА с переходом на ОВ в 2009 г. Стентирование ПМЖВ от 2016 г., КАГ в 2019 г., окклюзия шунтов ПКА и ОА. ПЭКС с 2019 г. Ежедневно с 1 апреля 2022 г. принимал сердечно-сосудистые препараты, которые были назначили пациенту после его выписки из стационара неврологического отделения: лозартан 50 мг/сут, бисопролол 5 мг/сут, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут. До госпитализации кардиопрепараты принимал непостоянно (эпизодически при повышении АД).
Данные физикального обследования пациента К. при поступлении: рост 164 см, вес 88 кг, ИМТ 32,7 кг/м2. Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Цвет кожных покровов физиологичный. Повышенная влажность кожи, тургор снижен. Цианоза нет. Отмечено наличие периферических отеков в области нижних конечностей до нижней трети (н/3) голени. Мышечный тонус понижен. Дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 140/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 62/мин, ритм ПЭКС. Со стороны других систем – без особенностей.
Результаты лабораторных исследований пациента К. от 04.2022: HbA1c – 9,1% (декомпенсация углеводного обмена); С-пептид – 2,17 нг/ мл; креатинин – 133 (СКФ по формуле CKD-EPI 43 мл/ мин/1,73 м2); ХС ЛПНП – 1,9 ммоль/л; ТГ – 2,0 ммоль/л. В общем анализе мочи микроальбуминурия (ACR 150 мг/г – очень высокий риск сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности).
Учитывая выраженную гипергликемию, тяжесть состояния пациента, в отделении была инициирована базис-болюсная инсулинотерапия с последующим переводом больного на пероральную сахароснижающую терапию после получения результатов лабораторных исследований и стабилизации показателей гликемии.
В отделении пациент прошел обучение в школе диабета, в рамках которого изучил основы диетотерапии при СД 2, принципы самоконтроля гликемии, а также правила ухода за ногами, ознакомился с возможными макро- и микрососудистыми осложнениями заболевания. При выписке с учетом показателя СКФ доза метформина была скорректирована до 1000 мг/сут, назначены дапаглифлозин 10 мг/сут, дулаглутид 1,5 мг/мл 1 раз/ нед (подкожно). Установлены индивидуальные целевые значения уровня глюкозы: натощак – до 7,5–8,0 ммоль/л, через 2 ч после еды – до 11 ммоль/л. Также в связи с дислипидемией больному была увеличена дозировка аторвастатина – до 40 мг/сут.
Получив необходимые рекомендации, пациент был выписан домой под наблюдение врачами-специалистами амбулаторно-поликлинического учреждения по месту жительства: эндокринологом, терапевтом, офтальмологом, неврологом, кардиологом, сердечно-сосудистым хирургом.
ОБСУЖДЕНИЕ
Приведенные клинические наблюдения наглядно показывают важность многофакторного подхода к лечению СД. Так, пациент В. (клиническое наблюдение № 1) служит истинным примером того, что даже при длительном стаже диабета правильно назначенная терапия, модификация образа жизни (соблюдение диеты, двигательной активности, отказ от вредных привычек), ежедневный контроль жизненных показателей (самоконтроль гликемии, АД, пульса), лечение сопутствующих заболеваний под контролем врачей, нормализация массы тела приводят к снижению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, развития микро- и макрососудистых осложнений, увеличивают качество и продолжительность жизни человека. Второй пример (пациент К.) подтверждает, что неверно подобранная терапия СД, недостаточный контроль состояния, наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, а также низкая приверженность к лечению, напротив, чреваты нежелательными последствиями и увеличивают в разы риски неблагоприятных событий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, достижение долговременной и стабильной компенсации углеводного обмена, предотвращение грозных осложнений СД возможно только при комплексном и индивидуальном подходе к ведению пациентов.
