Цель. Изучить взаимосвязи между изменениями в содержании эстрадиола и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), процессом структурной перестройки сердечно-сосудистой системы у женщин среднего возраста.
Материал и методы. В зависимости от уровня эстрадиола и ФСГ 64 пациентки с артериальной гипертензией (АГ) были разделены на группы. В 1 группу (гр.) вошли 34 жен. с АГ, 39,1±4,3 лет, имеющих менструальный цикл (МЦ) и эстрогенный дефицит. Во 2 гр. – 30 с АГ, 39,1±2,2 лет, с МЦ и нормальным уровнем эстрадиола и ФСГ. Группа сравнения – 20 женщин, 38,5±4,1 года, с МЦ и нормальным уровнем гормонов без АГ. Выполнялось сканирование общей сонной артерии (ОСА), изучали среднее значение, равное половине суммы систолического и диастолического диаметров, толщину интимы медиа (ТКИМ). Для оценки эластичности ОСА – коэффициент растяжимости (КР) и индекс жесткости (ИЖ). Нами изучалось диастолическое наполнение левого желудочка (ЛЖ): скорость Е, (м/с); скорость А; интеграл Е, (м); интеграл А, (м); общий интеграл, (ед.); интеграл А/Е, (ед.); интеграл Е/общий интеграл, (ед.); интеграл А/общий интеграл, (ед.); время изоволюмического расслабления (ВИР).
Результаты и обсуждение. Наблюдалось расширение среднего диаметра общих сонных артерий, при этом в большей степени у пациенток с АГ и эстрогенным дефицитом.
Скорость кровотока в ОСА достоверно ниже в сравнении с контролем среди пациенток клинических групп, преимущественно при гипоэстрогении. КР был выше у 1 гр. в сравнении с контролем и 2 гр. Эластические свойства стенки ОСА снижались: с 41,3±10,8 х Ю-3/ кПа у 2 гр. до 36,4±10,8 х Ю-3/ кПа р=0,034 у 1 гр. При этом ИЖ оказался выше в сравнение с контролем как у пациенток АГ с эстрогенодефицитом, так и без него. Анализ показателей свидетельствовал о нарушении фазы активной релаксации при артериальной гипертензии независимо от уровня эстрадиола и ФСГ. Имелось значимое снижение в сравнении с контролем скорости Е – от 0,82±0,11 в контрольной группе до 0,68±0,09 у 2 гр. и до 0,66±0,81 у 1 гр., а также интеграла А, значения которого достоверно снижались по сравнению с контролем как у пациенток с нормальным, так и со снижением эстрадиола и повышением ФСГ. Отмечен значимый рост ВИР (от 65,3±4,6 мсек в группе сравнения до 102,6±7,8 мсек у 2 гр. и 106,2+6,7 мсек 1 гр.). При этом изменения при АГ сопровождались снижением соотношения: интеграл Е/общий интеграл – от 0,64+0,06 в группе контроля до 0,55±0,09 у 2 гр. и до 0,53±0,04 в 1 гр. У лиц с АГ независимо от уровня эстрадиола и ФСГ имеет место нарушение процессов активного расслабления миокарда ЛЖ. Отличались значения ВИР у пациенток со снижением уровня эстрадиола и повышением ФСГ, чем у пациенток с нормальным их содержанием, что говорит о диастолической дисфункции и более выраженном нарушении активной релаксации ЛЖ по варианту ригидного типа диастолической дисфункции (106,2+6,7 и 102,6±7,8 соответственно). Показатель, отражающий эластичность миокарда левого желудочка, величина времени замедления потока Е, который снижался от 178,8±19,2 у здоровых до 147,3±24,0 у 2 гр. и 123,3±12,8 у 1 гр. Имелись аналогичные различия показателя конечно- диастолического напряжения стенки левого желудочка, который отражает напряжение стенки ЛЖ в конце диастолы и свидетельствует о выраженности снижения эластичности миокарда левого желудочка.
Выводы. Дуплексное сканирование общих сонных артерий у женщин с АГ демонстрирует расширение просвета ОСА, снижение скорости кровотока, выраженного на фоне эстрогенного дефицита, что свидетельствует о более значимых изменениях сосудистой стенки в сравнении с пациентами АГ, имеющими нормальный уровень эстрадиола. У женщин при АГ без нарушения гормонального фона диастолическая дисфункция с нарушением фазы расслабления и увеличением жесткости миокарда левых отделов сердца выражена в меньшей степени, чем при гипоэстрогении.