По данным исследования двух тысяч умерших от COVID-19 пациентов в Москве, в этой когорте сахарный диабет (СД) занял третье место среди сопутствующей патологии, а ожирение – четвертое [1]. Такая картина объясняется несколькими факторами. У пациентов с СД отмечается дисрегулируемый иммунный ответ и повышенная подверженность различным инфекциям. Альвеолярная дисфункция проявляется многочисленными структурными изменениями в легких, увеличением проницаемости сосудистой сети и снижением газообмена, что повышает риск легочных осложнений, а значит, и возможную потребность в искусственной вентиляции легких. Эндотелиальная дисфункция потенциально усугубляет «цитокиновый шторм» и легочные поражения. Изменение сосудистого тонуса в сторону большего сужения сосудов провоцирует последующую ишемию органов, отек тканей и прокоагулянтное состояние. Гиперкоагуляция с повышенной склонностью тромбоцитов к адгезии также увеличивают риск тромботических осложнений. У пациентов с СД в целом повышена «коронавирусная нагрузка» за счет увеличенного количества АПФ 2-рецепторов, вызванного приемом лекарственных препаратов из групп ингибиторов АПФ, агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, статинов. Эти рецепторы являются основной точкой входа вируса SARS-CoV-2, который также нарушает выработку инсулина, проникая в β-клетки поджелудочной железы [2–4].
Существует значительная гетерогенность во влиянии COVID-19 на изменение метаболизма глюкозы – от умеренного эффекта или его отсутствия до тяжелой гипергликемии и кетоацидоза. В целом, можно отметить ухудшение гликемического контроля у людей с уже существующим СД и при вновь возникшем диабете [3]. В настоящее время продолжают обсуждаться и изучаться гетерогенные пути, с помощью которых коронавирус влияет на метаболизм глюкозы. К так называемым диабетогенным эффектам коронавируса относят стресс, «цитокиновый шторм», деструктивное воздействие SARS-CoV-2 на β-клетки поджелудочной железы, прямое дисрегулирующее влияние вируса на метаболизм глюкозы, социально-экономические последствия пандемии [4].
Диабет и гипергликемия, возникающие в эпоху пандемии, имеют последствия для связанной с COVID-19 заболеваемости и смертности. Ряд зарубежных ученых предлагает к обсуждению классификацию нарушений углеводного обмена в период пандемии с выделением 2 основных групп больных: пациенты без инфекции COVID-19 и с инфекцией COVID-19. У пациентов, не инфицированных SARS-CoV-2 и имеющих установленный диагноз СД, наблюдается более тяжелая гипергликемия и тяжелый кетоацидоз. Это может быть связано с увеличением веса, уменьшением физических нагрузок, стрессом, задержкой диагностики во время изоляции и пандемии. У пациентов с COVID-19 чаще наблюдается тяжелый кетоацидоз, гипергликемическое гиперосмолярное состояние или сочетание этих тяжелых состояний. Значительный вклад в развитие гипергликемии у этой группы пациентов вносит терапия глюкортикоидами [5].
Данные нескольких педиатрических центров в Италии показали, что по сравнению с 2019 г. в ковидный год число новых случаев СД 1 типа у детей сократилось на 23% (n=160 человек), однако доля пациентов с кетоацидозом выросла с 36,1 до 44,3% (р=0,03) [6]. Аналогичные данные получены и в Австралии: частота тяжелого диабетического кетоацидоза оказалась значительно выше в период пандемии (45% против 5%; р˂0,003) [7].
Результаты другого исследования свидетельствуют о повышенном в 3 раза риске госпитализации для пациентов с СД (22,5% против 7,1%, р˂0,001). При этом не отмечено значительной корреляции между продолжительностью СД 1 типа и тяжестью COVID-19, не найдены связи между тяжестью заболевания и гендерно-возрастными показателями [8].
Важным аспектом наблюдения пациентов с СД 1 типа, инфицированных COVID-19, является строгий контроль гликемического профиля во избежание развития кетоацидоза и своевременная госпитализация в особых клинических ситуациях (диабетический кетоацидоз, тяжелая гипогликемия, синдром диабетической стопы, острые сердечно-сосудистые заболевания, невозможность достижения целевых уровней гликемического контроля в амбулаторных условиях) [2, 3].
В заключение следует отметить, что COVID-19 может приводить к ухудшению инсулинорезистентности у людей с СД, особенно у тех, кто помимо абсолютного дефицита инсулина страдает ожирением и имеет инсулинорезистентность. Кроме того, у пациентов с сопутствующим СД наблюдается ухудшение гликемического профиля, что еще больше снижает врожденный иммунный ответ и способствует выработке провоспалительных цитокинов, тем самым вызывая формирование порочного круга. Пациенты с СД и выявленным вирусом SARS-CoV-2 находятся в группе риска по развитию тяжелой формы COVID-19 и требуют усиленного контроля со стороны медицинского персонала.
