Введение. В патогенезе коморбидности хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и сердечно-сосудистой патологии большую роль играют генетические маркеры медиаторов системного воспаления и компонентов ренинангиотензинальдостероновой системы.
Цель. Охарактеризовать у больных ХОБЛ с артериальной гипертонией (АГ) распределение генотипов полиморфных вариантов генов ренинагиотензиновой системы (ангиотензинпревращающего фермента (АСE) и рецептора ангиотензина 2 типа 1 (AGT2R1)) и провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-1β (IL-1β)).
Материал и методы. Обследовано: 40 больных с изолированной ХОБЛ, 24 – с сочетанием ХОБЛ и АГ, 30 – с изолированной АГ и 30 практически здоровых. Изучены генетические полиморфизмы: TNF-α (-308G>A), IL-1β (3953 C>T) ACE (I/D), AGT2R1 (1166A>C). Анализ генетического полиморфизма выполняли методом полимеразной цепной реакции. Рассчитывали коэффициент соотношения шансов (OR).
Результаты. Не выявлено различий в частоте регистрации генотипов и аллелей по полиморфизмам G-308A гена TNF-α, А1166С гена AGT2R1 у обследованных лиц. Между группами больных изолированной АГ и пациентами ХОБЛ с АГ, отмечены различия в частоте встречаемости генотипов по полиморфизму С3953Т гена IL-1β (χ2=7,35, df=2, р=0,025). Различие в частоте регистрации генотипов по полиморфизму С3953Т гена IL-1β между группами больных изолированной ХОБЛ и ХОБЛ с АГ (χ2=9,34, df=2, р=0,009) было статистически значимым. ОR вероятности формирования АГ у больных ХОБЛ для генотипов СТ+ТТ по полиморфизму С3953Т гена IL-1β составил 2,28, доверительный интервал (ДИ) 1,21:4,34.
При сравнении групп пациентов с изолированной АГ и ХОБЛ с АГ, существенных различий в распределении генотипов и аллелей по полиморфизму I/D гена АСЕ не выявлено (χ2=0,24, df=2, р=0,886 и χ2=0,06, df=1, р=0,799).
Выводы. Установленные особенности распределения генетического полиморфизма С3953Т гена IL-1β у больных ХОБЛ с АГ по сравнению с группами больных с изолированной патологией позволяют использовать его определение для скрининга больных ХОБЛ с высоким риском развития коморбидной АГ.