Актуальность
В современном мире наблюдает увеличение численности пациентов с избыточной массой тела, ожирением, а также сахарным диабетом 2 типа (СД 2) [1, 2]. Ожирение, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), сахарный СД 2 влекут за собой развитие выраженного воспаления во всех органах и системах. Не является в этом плане исключением и слизистая оболочка кишечника. Метаболический кластер кишечника служит одной из барьерной составляющей у пациентов с указанными заболеваниями [3, 4]. Некоторые роды бактерий, производящие метаболиты – ВСАА, глутамат и др. – тесно связаны с развитием ожирения и НТГ, что способствует стремительному развитию СД 2 [5]. Бутановая кислота как основной источник энергии для кишечного эпителия способна взаимодействовать со специфическими связанными с G-белком GPR 41 (FFAR3) и GPR 43 (FFAR2) рецепторами, что напрямую влияет на процессы глюконеогенеза.
Цель исследования – оценить показатели микробиома кишечника у пациентов с различными метаболическими нарушениями.
Материал и методы
Проведено 16s-РНК секвенирование – метод исследования кишечной микробиоты. Критериями включения в основную группу исследования были нарушения углеводного обмена: в итоге, ее составили 25 пациентов, включая 8 человек с НТГ и 17 с СД 2. При этом у 6 исследуемых основной группы наблюдалось ожирение 1 степени, у 5 – ожирение 2 степени. В контрольную группа вошли 25 человек.
Количество мужчин и женщин было по 10 и 15 человек соответственно, средний возраст пациентов составил 61,1±8,5 лет. В группах исследования было проведено исследование показателей углеводного (глюкоза, гликированный гемоглобин) и липидного (общий холестерин, холестерин липопротеидов низкой плотности) обмена.
Статистическая обработка данных выполнялась на базе программ Microsoft Excel и SPSS Statistics.
Результаты
Полученные лабораторные показатели в группах исследования представлены в таблице 1.
|
Таблица 1. Показатели углеводного и липидного обмена в группах исследования |
|
|
Показатели |
Среднее значение |
|
Контрольная группа |
|
|
Общий холестерин, ммоль/л |
3,08±0,06 |
|
ХС ЛПНП, ммоль/л |
2,32±0,1 |
|
Глюкоза, ммоль/л |
4,36±0,12 |
|
Гликированный гемоглобин, ммоль/л |
4,2±0,08 |
|
Пациенты с метаболическими нарушениями |
|
|
Общий холестерин, ммоль/л |
4,68±0,12 |
|
ХС ЛПНП, ммоль/л |
3,58±0,1 |
|
Глюкоза, ммоль/л |
6,72±0,11 |
|
Гликированный гемоглобин, ммоль/л |
6,2±0,05 |
|
Примечание: ХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой плотности. |
|
В результате секвенирования микробиома кишечника у пациентов основной группы (пациенты с нарушениями углеводного обмена) было выявлено значительное увеличение представителей метаболического кластера по сравнению с контрольной группой (табл. 2). У пациентов основной группы наблюдалось крайне низкое содержание бактерий рода Alistipes (0,05±0,01%), что может быть связано с повышением массы тела. Отметим, что содержание этих бактерий обратно коррелирует с общим уровнем холестерина, а также с параметрами гомеостаза глюкозы, включая уровень гликированного гемоглобина.
Также у исследуемых пациентов имело место увеличение показателей среди патогенного кластера бактерий (Escherichia coli – 6,3±0,32%, Campylobacter – 2,7±0,15% при референтном значении – 0–0,02%).
|
Таблица 2. Результаты секвенирования микробиома кишечника в группах исследования |
||
|
Показатели |
Среднее значение |
Референтное значение |
|
Контрольная группа |
||
|
Lachnospira, % |
2,6±0,1 |
0–3 |
|
Roseburia, % |
3,2±0,15 |
1,1–4,5 |
|
Akkermansia, % |
2,3±0,2 |
0,5–3 |
|
Blautia, % |
0,5±0,05 |
0,1–1 |
|
Пациенты с метаболическими нарушениями |
||
|
Lachnospira, % |
5,8±0,1 |
0–3 |
|
Roseburia, % |
0,6±0,15 |
1,1–4,5 |
|
Akkermansia, % |
16,7±0,4 |
0,5–3 |
|
Blautia, % |
2,3±0,1 |
0,1–1 |
Выводы
Обнаружено достоверное увеличение бактерий метаболического кластера у пациентов с установленным СД и ожирением по сравнению с контрольной группой. Полученные данные указывают на потенциальные возможности коррекции кишечной флоры как одного из направлений профилактики развития ожирения и СД. Это может способствовать благоприятным изменениям на ранней стадии данных патологий, служить эффективной мерой для поддержания противовоспалительного состояния, способствовать улучшению метаболизма глюкозы, увеличению чувствительности тканей к инсулину и тем самым создавать предпосылки для достижения ремиссии у соответствующих пациентов.
