Описание клинического случая. К ревматологу в «Мой медицинский центр» (ММЦ) обратилась пациентка Е., 68 лет (1954 г.р.), с жалобами на выраженный болевой синдром (7-8 баллов по ВАШ) в плечевых, локтевых, лучезапястных, коленных суставах, с развитием в них классических признаков артрита и деформацией мелких суставов кистей по типу «шеи лебедя», утренней скованностью в мелких суставах кистей около 3-4 часов. Системными признаками заболевания при осмотре были гипотрофия мышц верхних и нижних конечностей, похудание, эпизоды лихорадки до 38,5 °С и тяжелый остеопороз.
Длительное течение заболевания и отсутствие адекватной лекарственной терапии выраженно снизили качество жизни пациентки.
Из анамнеза заболевания известно, что дебют суставного синдрома возник в 1991 г. (коленные суставы). Диагноз РА верифицирован в 1996 г., начата терапия витуридом – препаратом на основе дихлорида ртути – без стойкого улучшения. В том же году госпитализация в одну из больниц г. Чита, где начата терапия преднизолоном 15-20 мг в сутки. На фоне применения глюкокортикостероидов (ГКС) пациентка отметила умеренное улучшение самочувствия. В 2000 г. к терапии стероидами добавлен метотрекстат в дозировке 7,5 мг, который в дальнейшем был отменен в связи с развитием частых эпизодов ОРВИ. В дальнейшем у ревматолога активно не наблюдалась, самостоятельно принимала метилпренизолон в дозировке от 4 до 12 мг. Крайний осмотр ревматолога в 2009 г. При обращении к ревматологу ММЦ в январе 2023 г. стаж самостоятельного приема метилпреднизолона около 18 лет. Иной терапии по основному диагнозу не получала.
По рекомендации ревматолога ММЦ перед началом лекарственной терапии лабораторно обследована: повышение СОЭ до 38 мм/ч при сохранении нормальных значений в формуле крови, уровень С-реактивного белка составил 148,5 мг/л, ревматоидного фактора – 239 МЕ/мл, антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) – 288 Ед/мл. Пациентке был отменен таблетированный прием ГКС, в связи с высокой клинико-лабораторной активностью заболевания выполнена пульс-терапия дексаметазоном по схеме 12-8-8-4-4 мг с положительным эффектом. В связи с длительным стажем РА, отсутствием эффекта от базисной терапии пациентке предложено рассмотреть вариант об усилении лекарственной терапии. В связи с низкой мобильностью пациентки было принято решение о добавлении в терапию ингибиторов янус-киназ в таблетированной форме. Скринирована на латентные формы туберкулеза, T-SPOT от февраля 2023 г. – отрицательно.
Препаратом выбора стал упадацитиниб в дозировке 15 мг один раз в день с сохранением метипреда в дозировке 12 мг с последующим снижением. Через 10 дней от начала приема данной схемы лекарственной терапии отмечена положительная динамика в состоянии пациентки. Контрольные анализы через 1 мес. от начала терапии: нормализация уровня СОЭ (6 мм/ч), С-реактивного белка (3 мг/л), ревматоидного фактора (177 МЕ/мл) при отсутствии гепато- и нефротоксичности. Проводится постепенная отмена метипреда, в настоящий момент пациентка получает 4 мг в день. Проводится мониторинг состояния больной ревматологом, пациентка отмечает эффективность лекарственной терапии, самостоятельно встает с кровати, увеличивает объем физической активности, передвигается по дому. Суставной синдром и утренняя скованность купированы.
Выводы. Таким образом, представленный клинический случай интересен несколькими ключевыми особенностями: длительностью ревматоидного артрита (стаж по жалобам более 30 лет, стаж по диагнозу более 25 лет), непереносимостью и неэффективностью проводимого стандартного лечения, высокой клинико-лабораторной и иммунологической активностью заболевания, быстрым ответом на терапию ингибитором янус-киназ у пациентки старшей возрастной группы.
